Mollers

Diabetas

Cukrinis diabetas – tai endokrininė liga, kai dėl sutrikusios hormono insulino funkcijos kraujyje padaugėja gliukozės. Dar kitaip vadinama tiesiog cukralige.

Priežastys

Kasoje yra specifinių ląstelių sankaupos (Langerhanso salelių beta ląstelės), kurios išskiria hormoną insuliną. Insulinas reguliuoja baltymų, riebalų ir, ypač, angliavandenių apykaitą. Jis skatina gliukozės patekimą iš kraujo į ląsteles. Dėl to, sutrikus insulino išskyrimui ar funkcijai, gliukozė nepatemka į ląsteles, o kaupiasi kraujyje. Tai sukelia ląstelių badavimą ir ryškų gliukozės padaugėjimą kraujyje.

Pažeidžiamas organas ar kūno dalis

Cukrinis diabetas yra sisteminė liga, pažeidžiamas visas organizmas. Pirmiausiai pažeidimai pasireiškia dėl padidėjusio gliukozės kiekio kraujyje ir dėl nesugebėjimo įsisavinti, gliukozės sumažėjimo ląstelėse. Todėl organizmas stengiasi pasigaminti gliukozės iš riebalų, baltymų, tai skatina ketonų gamybą. Pastarieji patekę į kraują padidina jo rūgščių koncentraciją, tai vadinama ketoacidoze, kurios metu slopinamas kvėpavimas, sutrinka nervų sistemos veikla, dėl žarnyno pažeidimo gali būti pykinimas, vėmimas, sutrikdoma kitų organų veikla, nesuteikus savalaikės pagalbos žmogus gali numirti. Pagreitėjęs riebalų ir baltymų skilimas skatina svorio mažėjimą.

Didėjant gliukozės kiekiui kraujyje, padidėja kraujo osmosinis (pajėgumas pritraukti daugiau vandens) slėgis. Pagal osmosinį gradientą vandens ląstelėse sumažėja, kraujagyslėse padidėja. Įsijungia kompensaciniai mechanizmai, dėl vandens trūkumo ląstelėse atsiranda troškulys, dėl per didelio vandens kiekio kraujagyslėse atsiranda gausus šlapinimasis. Išsekus kompensaciniams mechanizmams, vandens kiekis smegenų ląstelėse sumažėja iki kritinio lygio ir išsivysto hiperosmoliarinė koma.

Vėlesni pažeidimai išsivysto dėl sutrikusios angliavandenių, riebalų, baltymų apykaitos, kurios pasekoje pažeidžiamos kraujagyslės. Dėl to sutrinka regėjimas, inkstų funkcija, ženkliai padidėja miokardo infarkto, galvos smegenų insulto rizika, vystosi neuropatijos (sutrinka jutimai), dėl sutrikusios galūnės kraujotakos vystosi trofinės opos, pirštų ar visos galūnės nekrozė.

CD1 būdingas staigus ligos pasireiškimas, vystantis ketoacidozei ar hiperosmoliariniai komai. CD2 požymiai pasireiškia palaipsniui, būdinga kraujagyslių pažeidimo klinika, tačiau dėl netinkamo gydymo, rėžimo nesilaikymo pasireiškia ir ūmūs sindromai. CD1 ilgainiui taip pat išsivysto kraujagyslių pažeidimas.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Susirgti CD I didelę reikšmę turi paveldimumas. Susiformuoja antikūniai, kurie naikina kasos Langerhanso salelių β ląsteles gaminančias insuliną. Susirgti CD I didelę įtaką turi aplinkos faktoriai, ypač virusinė infekcija (tymai, raudoniukė, Koksaki virusai ir kt.), skatinantys autoimuninius procesus, t.y. antikūnių gamybą. Svarbūs mitybos faktoriai. Nustatytas tiesioginis ryšys tarp karvės pieno suvartojimo ir sergamumo CD I. Karvės pieno baltymas (serumo albuminas) antigeniniu požiūriu panašus į β ląstelių antigeną. I tipo CD susergama, kai suardoma 90% Langerhanso salelių β ląstelių.

Pagrindinis CD II sukeliantis veiksnys yra genetiškai nulemta rezistencija (atsparumas) insulinui, ypač kepenyse, periferiniuose audiniuose, raumenyse ir riebaliniame audinyje. Rezistencijai insulinui atsirasti svarbią reikšmę turi viršsvoris, nutukimas, mažas fizinis aktyvumas. Sumažėjus insulino jautrumui raumenyse, sutrinka gliukozės pasisavinimas, skatinama kepenų gliukozės produkcija. Kurį laiką padidėjusi insulino koncentracija normalizuoja gliukozės kiekį kraujyje, vėliau insulino sekrecija mažėja, nustatoma sutrikusi glikemija nevalgius, sutrikusi gliukozės tolerancija ir galiausiai- CD II.

Simptomai ir požymiai

Klasikiniai simptomai:

Gausus šlapinimasis ir troškulys;

Padidėjęs apetitas ir svorio kritimas;

Nuovargis ir silpnumas;

Raumenų spazmai;

Naktinis šlapimo nelaikymas vaikams;

Potencijos sutrikimas;

Blogai gyjančios žaizdos;

Infekciniai susirgimai;

Mėnesinių ciklo sutrikimai;

Odos ir lytinių organų niežėjimas;

Neryškus regėjimas;

Pilvo skausmai, pykinimas;

Neuropatijos, jutimo sutrikimai, parastezijos.

CD II sergantys žmonės keletą metų nejaučia simptomų. Ligos požymiai atsiranda pažengus ligai, esant kraujagyslių pažeidimams, inkstų funkcijos nepakankamumui, regos sutrikimams, koronarinei širdies ligai. CD I dažniausiai pasireiškia diabetine ketoacidoze, požymiai atsiranda anksti.

Gydymas

Dieta – svarbiausias faktorius gydant CD. Rekomenduojama valgyti dažnai ir po truputį. Valgykite maždaug tuo pačiu laiku, paskirstydami maistą 5-6 kartus per dieną. Venkite gryno cukraus turinčių produktų (cukraus, medaus, sirupo, uogienių, saldainių, pyragaičių, saldžių gėrimų, tortų). Galite naudoti dirbtinus saldiklius: sachariną, aspartamą. Valgykite mažiau riebalų, ypač gyvulinės kilmės. Tinka liesa mėsa, paukštiena, žuvis, liesi pieno produktai. Kasdien valgykite daug daržovių ir nedaug vaisių. Vartokite daugiau skaidulinių medžiagų turinčio maisto – tai lėtina angliavandenių pasisavinimą iš virškinamojo trakto.

Fizinis aktyvumas taip pat labai svarbus CD gydymo veiksnys. Raumenys fiziškai dirbdami sudegina didelį kiekį gliukozės.

Medikamentiniam gydymui skiriami geriami vaistai arba insulinas. Gliukozę mažinančių vaistų yra daug ir įvairių grupių. Kokį vaistą pasirinkti sprendžia gydytojas, atsižvelgdamas į CD komplikacijas, gretutines ligas, glikemijos (gliukozės kiekio kraujyje) dydį. Insulinas būtinas sergantiems I tipo CD, o II tipo CD gydymui insulinas skiriamas, kai tabletėmis nebepavyksta kompensuoti glikemijos ar išsivysto ryškios komplikacijos.

Patarimai

Sergant CD svarbiausia tinkamai maitintis, optimaliai suderinti maisto ir vaistų vartojimą, normalizuoti kūno svorį, siekti kuo normalesnių glikemijos, lipidų, bei arterinio kraujospūdžio rodiklių.

Profilaktika

Svarbu laiku diagnozuoti CD. Žmonės, turintys didesnę riziką susirgti diabetu, profilaktiškai turėtų tikrinti gliukozę kraujyje. Racionali mityba, kūno masės normalizavimas, fizinis aktyvumas – svarbiausi CD profilaktikos veiksniai.